根據Deep Origin於2026年8月發布的最新測試數據，其AI藥物發現平台在針對癌症免疫治療關鍵酵素CD73的虛擬篩選中，達到30.6%的實驗室命中率，公司宣稱這個數字約為傳統機器學習方法的100倍。這不是另一個停留在紙上談兵的AI製藥神話——超過800億個化合物的合成庫驗證、四個獨立生物靶點的全新化學結構發現，讓這家成立僅四年的舊金山新創，敢於正面挑戰藥物研發界40年來的尷尬現實。
物理模擬＋機器學習：一場精準的協作分工
Deep Origin的核心論述很直接：純AI模型在熟悉的化合物上表現亮眼，但一旦碰到真正的新穎靶點，準確度就像斷了線的風箏。問題不在於AI不夠強，而在於它缺乏「常識」——那種物理學家稱為第一性原理的底層邏輯。
這套平台的兩大引擎分別處理不同階段的任務：DODock先以擴散模型生成候選分子構型，再透過基於Vina風格能量函數的物理搜尋進行精修；DOScore則負責估算超大化學空間中的熱力學結合親和力。簡單來說，機器學習負責「提出想法」，物理模型負責「驗證可行性」。公司共同創辦人兼首席科學長Garegin Papoian點出關鍵：「虛擬篩選雖已使用超過40年，卻很少真正催生出實際藥物。」這句話背後藏著製藥界不願明說的痛——運算能力越來越強，但新藥上市的速度並沒有等比加快。
編輯觀點：我們在AI製藥領域看到太多「模型準確率破九成」的新聞稿，最後卻在濕實驗室裡潰不成軍。Deep Origin刻意強調的那道「雙重相似度過濾」——排除序列相似度30%以上的蛋白質、Tanimoto相似度超過0.4的配體——才是真正值得關注的技術誠意。這等於逼自己的模型去考一張沒有考古題的考卷。如果後續能通過人體臨床的考驗，這套「AI發想、物理驗證」的雙軌架構，很可能成為製藥業的標準作業程序。
刻意為難自己的「零洩漏」測試
多數AI藥物發現研究會用已知的蛋白質-配體複合物結構來訓練模型，再拿同一組資料的變體來驗證——這種做法在業界被戲稱為「洩題式驗證」。Deep Origin的作法完全相反。他們設下兩道嚴格門檻：排除序列相似度達30%以上的蛋白質，以及Tanimoto相似度超過0.4的配體，確保測試對象與訓練資料幾乎沒有重疊。
這種近乎苛刻的設計，目的是回答一個製藥業最關心的問題：當你面對一個「沒有人已經解決」的靶點時，系統還能產出可轉化到實驗室的結果嗎？執行長Michael Antonov說得很直白：「真正重要的是模型在沒有人已經解決的靶點上如何表現。」這句話區分了「做研究」和「做新藥」的本質差異——前者追求論文發表，後者追求病人能用的治療方案。
資料來源：Deep Origin官方公告（2026年8月）
800億化合物庫實測：新穎性不等於實用性？
Deep Origin在超過800億個化合物的合成庫上進行濕實驗驗證，重點涵蓋CD73、IRAK4、Factor XIa與IL-17A四個治療領域截然不同的靶點。結果顯示，這些命中分子的ECFP4 Tanimoto相似度僅約0.22至0.27——代表它們與已知結合物在化學結構上的重疊度極低，確實是全新的化學結構，而非既有藥物的微小變體。
這項數據的價值在於「骨架新穎性」——製藥界公認，找到全新骨架的藥物分子，比改良現有藥物困難得多，但也更有機會突破專利壁壘和抗藥性問題。不過話說回來，新穎性高不代表安全性高，也不代表藥效更好。從虛擬篩選到真正上市，中間還有動物試驗、一期、二期、三期臨床等重重關卡，而這些階段的失敗率遠高於虛擬篩選的命中率。
資料來源：Deep Origin官方公告、業界對照數據
當「虛擬篩選」終於走出學術象牙塔
Papoian那句話值得再讀一遍：「虛擬篩選雖已使用超過40年，卻很少真正催生出實際藥物。」這不是保守派的唱衰，而是從業者的誠實告白。過去四十年，運算化學家發展出數十種對接演算法、數百種評分函數，但真正從虛擬篩選出發、最後通過FDA審查的新藥，用一隻手就數得完。
Deep Origin的突破不在於某個演算法的神奇跳躍，而在於它重新定義了AI與物理模型的協作關係——不試圖用AI取代物理，也不讓物理模型綁住AI的探索空間。這種「混血」思維，恰好對應到藥物發現的本質：化學分子的行為終究要遵循物理定律，但人類已知的物理定律還不足以預測所有生物交互作用，所以需要AI從數據中找出人類還沒歸納出來的規律。
從產業面來看，Deep Origin在2022年成立後已募得8,200萬美元，這個募資規模在AI製藥領域不算最大，但團隊選擇的技術路徑——物理模擬作為AI的「校正錨」——正好踩在當前生成式AI最被詬病的痛點上：幻覺問題。如果這套方法能在更多靶點上複製CD73的命中率，製藥業的研發流程可能從「高通量篩選→最佳化→臨床」轉向「虛擬篩選→物理驗證→少量濕實驗確認→臨床」，時間與成本將出現結構性的縮減。
數據背後的啟示
Deep Origin的30.6%命中率，放在整個藥物研發的漫長旅程中，只是一個起點。但這個起點的意義在於：它證明了AI與物理模擬的協作，可以在「沒有已知晶體結構、沒有已知結合物」的黑暗靶點上，找到值得放進實驗室測試的候選分子。這在過去幾乎是不可能的任務。
對一般讀者來說，這個技術進展的最終意義很簡單：更快、更便宜的藥物開發，意味著更多罕見疾病和癌症適應症有機會被藥廠放進研發管道——因為開發成本降低了，商業風險也降低了。當然，這一切仍有賴後續臨床試驗的驗證，但至少我們看到了一條從運算直通實驗室、不再只是「論文限定」的具體路徑。
行動呼籲：你該如何看待這個進展？
如果你是生技產業的從業者或投資人，接下來半年可以密切追蹤Deep Origin針對CD73、IRAK4等靶點的後續數據——特別是這些「全新骨架」分子在動物模型上的藥動學表現。如果順利進入臨床一期，這套平台的技術驗證才算真正過關。
對一般讀者來說，這則新聞釋放了一個正向訊號：AI在製藥領域的應用正在從「論文發表」走向「實驗室驗證」，而這個轉變最終可能影響你或你的家人未來能獲得的治療選擇。我們不會太快樂觀，但我們有理由保持關注。
本文改寫整理自公開新聞來源，原始報導由科技新報發布。
常見問題 FAQ
Deep Origin的AI藥物發現平台跟其他AI製藥公司有什麼不同？
最大差異在於Deep Origin採用AI與物理模擬的雙軌架構——AI負責提出候選分子，物理模型負責驗證可行性，而非純粹依賴深度學習從既有資料中找規律，這讓它在面對全新靶點時表現更穩定。
命中率30.6%在藥物發現領域算是很高的數字嗎？
算是相當高的水準。傳統機器學習方法在類似條件下的命中率大約只有0.3%左右，Deep Origin的表現約為其100倍。不過還是要強調，這是虛擬篩選階段的命中率，離真正上市還有一段距離。
Deep Origin找到的化合物跟現有藥物有什麼不同？
該公司宣稱其命中分子的ECFP4 Tanimoto相似度僅0.22至0.27，代表它們是全新的化學骨架，而非既有藥物的微小修飾版本，這在突破專利和應對抗藥性問題上具有潛在優勢。
這項技術什麼時候會影響到一般病人的治療選項？
目前仍處於藥物發現的早期階段，後續還需要通過動物試驗、臨床一期至三期等程序，順利的話至少需要5到8年才有機會進入市場，建議持續關注後續臨床進度。
※ 此篇文章由 AI 改寫或生成，內容僅供參考，可能存在錯誤或不準確之處。